Będący skutkiem ciąży wzrost objętości osocza w stosunku do objętości krwinek czerwonych jest przyczyną anemii określanej mianem fizjologicznej. Zjawisko to obniża próg diagnostyczny dla niedokrwistości w ciąży z 12 g/dl u dorosłych kobiet niebędących w ciąży do 11 g/dl u ciężarnych [3]. Niedokrwistość klasyfikuje się na podstawie morfologii krwinek (makrocytarna, mikrocytarna itp.) i mechanizmu powstawania, np. niedobór żelaza (ID – iron deficiency), witaminy B12, kwasu foliowego, pokrwotoczna) lub czy ma ona charakter dziedziczny lub nabyty.
Zdecydowanie najczęstszym mechanizmem powodującym anemię w ciąży jest niedobór żelaza (ID). Zapotrzebowanie na żelazo wzrasta przez całą ciążę, podobnie jak częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza (IDA – ang. iron deficiency anemia): od 7% w I trymestrze, do 14% w II trymestrze i aż do 30% w trzecim trymestrze [2]. W krajach o niskich i średnich dochodach, gdzie niedożywienie jest bardziej powszechne, częstość występowania może się zbliżyć do połowy wszystkich ciąż, niezależnie od trymestru [4, 5].
W czasie ciąży zapotrzebowanie na żelazo znacznie wzrasta, gdyż musi sprostać wymaganiom narastania liczby komórek krwi matki i rozwoju płodowo-łożyskowego. Całkowite zapasy żelaza w organizmie dorosłej kobiety wynoszą od około 1 do 3 g [6]. Nieotyła kobieta w ciąży może wymagać w czasie jej trwania nawet do 1 g egzogennego żelaza [7].
Magazyny żelaza w ciąży są podzielone na kilka obszarów, w tym: żelazo płodowe (270 mg), żelazo łożyskowe (90 mg) oraz ekspansję krwinek czerwonych matki (450 mg). Ponadto organizm w czasie ciąży może stracić do 230 mg żelaza w związku „obrotem komórkowym” i fizjologicznie na skutek złuszczania się komórek nabłonkowych [6].
W pierwszym trymestrze po zaprzestaniu miesiączkowania zapotrzebowanie na żelazo może ulec zmniejszeniu nawet do < 1 mg/dobę, jednak wraz z przyspieszeniem wzrostu płodu i łożyska zapotrzebowanie na żelazo wzrasta stopniowo, w trzecim trymestrze do około 7,5 mg/d [7].
Przyczyna, dla której wytyczne suplementacji żelazem w ciąży znacznie przekraczają wymagania dotyczące żelaza, leży w tym, że wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego nie jest ani jednorodne, ani kompletne, z szacunkami biodostępności w zakresie od 1% do 20% [8].
Wchłanianie żelaza przez matkę jest przynajmniej częściowo zależne od hepcydyny, czyli hormonu regulującego wchłanianie żelaza i wytwarzanego fizjologicznie w wątrobie [7]. Wraz z postępem ciąży stężenie hepcydyny stopniowo spada [9], pozwalając na zwiększenie wchłaniania żelaza z dwunastnicy i mobilizację zapasów zgromadzonych przez matkę.
Ryzyko ciążowej niedokrwistości (niedoboru żelaza) dla matki
ID ma bezpośredni wpływ na układ krwiotwórczy matki. Jeśli zaistnieje brak równowagi między zapasami żelaza a jego dowozem, może dojść do niedokrwistości. Niedokrwistość zmniejsza tolerancję ciężarnej na utratę krwi przy porodzie [8]. Nic dziwnego, że anemia przedporodowa ma silny związek z niedokrwistością poporodową zarówno po porodzie naturalnym, jak i cięciu cesarskim [10, 11]. Podobnie ciężka niedokrwistość przedporodowa wyraźnie zwiększa ryzyko śmiertelności matek. W analizie danych z krajów o niskich i średnich dochodach skorygowany iloraz szans zgonu kobiet z ciężką niedokrwistością (hemoglobina < 7,0 g/dl) w porównaniu z tymi bez ciężkiej niedokrwistości wynosił 2,36 [12].
Pamiętać należy, że – oprócz hematopoezy – żelazo bierze udział w wielu procesach fizjologicznych, w tym reakcjach enzymatycznych zaangażowanych w oddychanie, czynność tarczycy, termoregulację, funkcje neurologiczne i odpowiedź odpornościową [8]. Badania nad tymi zagadnieniami w ciąży nie są jednak bardzo zaawansowane.
Ryzyko ciążowej niedokrwistości (niedoboru żelaza) dla dziecka
ID, a już na pewno IDA, mają wpływ na rozwijający się płód. Niedokrwistość matek jest powiązana z ograniczeniem wzrostu wewnątrzmacicznego, wewnątrzmacicznym obumieraniem płodu, przedwczesnymi porodami i infekcjami wewnątrzmacicznymi [13]. Ostatnio duże badanie kohortowe wykazało związek między niedokrwistością matczyną zdiagnozowaną we wczesnej ciąży a zaburzeniami neurorozwojowymi [14]. Te ustalenia uwiarygodniają znaczenie wczesnej identyfikacji ID i potrzebę wczesnej interwencji żywieniowej lub suplementacji żelazem. Z drugiej strony wyższe stężenie hemoglobiny (> 12 g/dl) pod koniec drugiego trymestru związane jest z wyższym ryzykiem zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego [15]. Dotyczy to jednak, jak się wydaje, głównie kobiet z zagrażającą rzucawką porodową [15].
Te spostrzeżenia powinny skłonić opiekujących się ciążą, by leczyć ID, nawet jeśli występuje u pacjentki ze sto...
Dalsza część jest dostępna dla użytkowników z wykupionym planem
