W okresie noworodkowym obserwowane są przede wszystkim przemijające zmiany skórne. Dość często występuje: trądzik noworodkowy, toksyczny rumień noworodkowy, przemijająca krostkowa melanoza noworodków.
Zmiany o typie atopowego zapalenia skóry zwykle występują nieco później.
Trądzik noworodków
U około 20% noworodków rozwija się łagodna postać trądziku. Zmiany pojawiają się w ciągu pierwszych dni życia, ale w części przypadków mogą występować już przy urodzeniu. W patogenezie trądziku noworodków odgrywają rolę hormony androgenne przeniesione od matki. Obserwuje się występowanie zaskórników zamkniętych (rzadziej otwartych), krost oraz torbieli, a wykwity lokalizują się głównie na skórze twarzy (policzków). Zazwyczaj wystarczy odpowiednia pielęgnacja skóry, jednak w cięższych przypadkach konieczne bywa miejscowe leczenie przeciwzapalne.
Rumień toksyczny noworodków
Rumień toksyczny noworodków (erythema toxicum neonatorum – ETN) pojawia się klasycznie w pierwszych 48 godzinach życia noworodka. Przyczyna tej patologii niestety nie została w pełni wyjaśniona. Wśród hipotez wymienia się alergiczne reakcje nadwrażliwości, czynniki środowiskowe oraz skórne reakcje immunologiczne na niewykrywalne drobnoustroje. Nie ma związku z płcią lub rasą. ETN dotyczy 50–70% noworodków urodzonych o czasie. W kilku badaniach wykazano, że ETN rzadko występuje u noworodków z małą urodzeniową masą ciała (<2500 g) oraz u wcześniaków. Znane są przypadki późnego pojawiania się zmian skórnych, nawet do dwóch tygodni po porodzie, są one jednak bardzo rzadkie.
U 15–20% noworodków stwierdza się eozynoflię krwi obwodowej, a poza występowaniem rumieniowych zmian skórnych praktycznie nie obserwuje się żadnych klinicznie istotnych objawów patologicznych. Zmiany rumieniowe dotyczą wyłącznie skóry i nigdy nie obejmują błon śluzowych. Natomiast wolne od zmian skórnych są zazwyczaj dłoniowe powierzchnie rąk i podeszwowe stóp. Wykwity mają charakter plam rumieniowych, grudek obrzękowych oraz krost. Grudki i krostki o wielkości 1–2 mm pojawiają się zwykle na podłożu bąbli lub rumieniowych plam, przez co skóra wygląda jak po ugryzieniach pchły. W niektórych przypadkach mogą przypominać bąble pokrzywkowe, co może stanowić oczywiście pewien problem diagnostyczny.
Klinicznie wyróżniamy dwie zasadnicze odmiany choroby:
- rumieniowo-grudkową z plamami rumieniowymi lub rumieniami umiejscowionymi na twarzy, tułowiu i kończynach,
- rumieniowo-krostkową z drobnokrostkowymi wykwitami w obrębie rumieniowo zmienionej skóry.
Rozpoznanie ustalamy zarówno na podstawie obrazu klinicznego, jak i przebiegu schorzenia. Wykwity ETN pojawiają się i znikają, poszczególne zmiany mogą się utrzymywać przez godzinę do 1–2 dni, a następnie znikają, nie pozostawiając śladów. Cała osutka zwykle ustępuje całkowicie w ciągu tygodnia. Stosowanie jakichkolwiek leków miejscowych i ogólnych jest zbędne, wymagana jest jedynie prawidłowa pielęgnacja skóry dziecka.
Przejściowa melanozakrostkowa noworodków
Przejściowa melanoza krostkowa noworodków występuje u około 4% dzieci, częściej chłopców, noworodków rasy czarnej. Czynnik etiologiczny nie został nadal określony. Zmiany występują już przy urodzeniu, obejmują skórę czoła, okolicy podbródkowej, karku, pleców, pośladków, przedniej powierzchni ud oraz podudzi. Początkowo obserwuje się pęcherzyki i krosty, które ustępują z pozostawieniem zmian typu przebarwień z brzeżnym/kołnierzykowatym złuszczaniem naskórka. Zmiany skórne ustępują samoistnie, nie wymagają praktycznie leczenia.
| Kryteria większe (co najmniej 3 z 4 poniższych) | Kryteria mniejsze |
|
|
Atopowe zapalenie skóry
(ang. atopic dermiatitis, atopic eczema, łac. diathesis allergica)
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to jest przewlekłe, nawrotowe, zapalne schorzenie skóry z towarzyszącym świądem, typową lokalizacją zmian oraz częstym współistnieniem innych chorób alergicznych.
Epidemiologia
Wzrost występowania u dzieci obserwuje się w dużych aglomeracjach miejskich, zwłaszcza w krajach wysoko uprzemysłowionych (10–25%). W Polsce odsetek chorych na AZS wsród dzieci to od 4,7% do 9,2%. Ocenia się, że u 50% chorych objawy pojawiają się przed 1. r.ż., u 95% do 5 r.ż.
Patogeneza
Patogeneza atopowego zapalenia skóry jest złożona. Rozwój i objawy mają ścisły związek ze współdziałaniem czynników środowiskowych, immunologicznych, nieimmunologicznych oraz genetycznych. Dziedziczenie w atopowym zapaleniu skóry ma charakter dziedziczenia poligenowego. Większość genów koduje produkty związane z immunglobuliną klasy E (np. gen dla IL-4 i IL-9, gen kodujący łańcuch b receptora FceR1). Istotny jest polimorfizm genu dla filagryny, który decyduje o wrodzonym defekcie bariery naskórkowej. Nieprawidłowości skóry wynikają również z zaburzeń syntezy ceramidów i lipidów w skórze właściwej. Kolejnym elementem patogentycznym jest predyspozycja do nadprodukcji IgE i wzmożonej odpowiedzi IgE-zależnej na antygeny wewnątrz- i zewnątrzpochodne (w tym pokarmowe i inhalacyjne). Konsekwencją defektu bariery naskórkowej jest suchość skóry, obniżony próg świądowy, duża wrażliwość na bodźce drażniące, skłonność do zakażeń oraz zwiększona penetracja alergenów i czynników drażniących.
Tworzy się też błędne koło, ponieważ różne czynniki drażniące, takie jak: dym papierosowy, smog, detergnety w środkach piorących uszkadz...
Dalsza część jest dostępna dla użytkowników z wykupionym planem
