Zapotrzebowanie na żelazo u ciężarnych

Opieka nad matką i dzieckiem

Żelazo jest pierwiastkiem, którego całkowita ilość w organizmie człowieka wynosi około 4–5 gramów. Miejscem gromadzenia żelaza u człowieka jest przede wszystkim hemoglobina (około 75%), a także białka magazynujące żelazo: ferrytyna i hemosyderyna (20%). Ferrytyna obecna jest w komórkach wątroby, natomiast hemosyderyna głównie w komórkach wątroby, śledziony i szpiku. W osoczu żelazo związane jest z innym białkiem – transferyną. Dodatkową rolę w gospodarce żelaza odgrywają makrofagi, które fagocytują żelazo uwolnione ze zniszczonych, starych erytrocytów.

Podstawową rolą żelaza, jako składnika hemu, jest udział w transporcie tlenu we krwi. Drugą istotną rolą żelaza jest katalizowanie reakcji w wewnątrzkomórkowym łańcuchu oddechowym. Żelazo jest także składnikiem licznych enzymów biorących udział w kluczowych reakcjach w organizmie ludzkim.
Podstawową rolę w regulacji poziomu żelaza u człowieka odgrywa jego wchłanianie w jelitach. Hormonem, który redukuje wchłanianie żelaza w jelitach, jest produkowana w wątrobie hepcydyna. Zmniejsza ona dodatkowo poziom żelaza we krwi w następstwie hamownia uwalniania żelaza przez makrofagi oraz hamowania jego mobilizacji z wątroby. Tym samym, im wyższy poziom hepcydyny, tym mniejszy transport żelaza do tkanek docelowych, w tym szpiku kostnego, a w ciąży do łożyska i płodu.
Źródłem żelaza są przede wszystkim pokarmy pochodzenia zwierzęcego, głównie mięsne (wołowina, wątroba), ale także jaja oraz niektóre pokarmy roślinne (zboża, szpinak, buraki, rośliny strączkowe, brzoskwinie). Żelazo występujące w produktach mięsnych w formie hemowej (Fe+2) jest znacznie łatwiej wchłaniane (20–50% wchłaniania) z przewodu pokarmowego niż żelazo w formie niehemowej (ok. 10% wchłaniania), obecne między innymi w produktach roślinnych.
Zapotrzebowanie na żelazo u nieciężarnej zdrowej kobiety wynosi około 1,4 mg na dobę.
W okresie poza ciążą przeciętna dieta zwykle pokrywa w pełni zapotrzebowanie na żelazo.

REKLAMA

Gospodarka żelaza w ciąży

W ciąży zapotrzebowanie na żelazo rośnie w kolejnych tygodniach, zwłaszcza w 2. i 3. trymestrze ciąży, z tym że w pierwszym trymestrze nie jest wyższe niż poza ciążą, a nawet nieco niższe, ok. 0,8 mg na dobę. W 3. trymestrze zapotrzebowanie to wzrasta do 3 mg, a nawet 7,5 mg na dobę. Średnie zapotrzebowanie na żelazo w ciąży wynosi około 4,4 mg na dobę. Wzrost zapotrzebowania na żelazo w ciąży wynika między innymi z rosnącego i rozwijającego się płodu i popłodu.
Wykazano, że w ciąży stężenie hepcydyny jest niższe w 2. i 3. trymestrze, co powoduje zwiększenie poziomu żelaza we krwi. Dokładny mechanizm odpowiedzialny za to zjawisko nie jest znany. Transport przezłożyskowy żelaza jest jednokierunkowy, od matki do płodu. Jego największe nasilenie ma miejsce w 3. trymestrze ciąży. Sprzyja temu stały wzrost stężenia transferryny w ciąży.

Wartości parametrów morfotycznych

W ciąży dochodzi do fizjologicznych zmian w układzie krążenia i układzie krwiotwórczym. Między innymi dochodzi do wzrostu objętości krwi krążącej o ok. 30% w stosunku do okresu przed ciążą. Jednocześnie następuje wzrost masy erytrocytów od około 8–10 tygodnia, aż do porodu. Ostatecznie masa krwinek czerwonych wzrasta o ok. 15–20% u kobiet, które nie stosują żelaza w ciąży i o ok. 20–30% u ciężarnych suplementujących żelazo. W ciąży obserwuje się też wzrost produkcji erytropoetyny przez nerki.
W ciąży obserwuje się zjawisko „fizjologicznej” niedokrwistości będącej następstwem wyżej wspomnianego wzrostu objętości krwi krążącej, co prowadzi do obniżenia poziomu hematokrytu (HTC), hemoglobiny (HB) i liczby krwinek czerwonych (RBC). Jest to zjawisko fizjologiczne, osiągające apogeum ok. 28.–36. tygodnia ciąży. Średnio stężenie HB obniża się fizjologicznie u ciężarnych niestosujących żelaza o ok. 2 g na decylitr (2 g/dl), a u kobiet suplementujących żelazo o ok. 1 g/dl. Obniżeniu ulega również wartość średniej objętości krwinek czerwonych (MCV).
Ta „fizjologiczna” niedokrwistość odgrywa korzystną rolę. Najprawdopodobniej dochodzi dzięki niej do łatwiejszego transportu krwi przez łożysko do płodu, dzięki zmniejszeniu lepkości krwi wskutek względnie niższej ilości RBC.
O „fizjologicznej” niedokrwistości w ciąży możemy mówić wg Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), jeśli poziom HB nie jest niższy niż 11 g/dl w każdym trymestrze ciąży. Dla odróżnienia Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników (PTGiP) oraz Amerykańskie Towarzystwo Położników i Ginekologów (ACOG) za normę uważa poziom HB ≥ 11 g/dl w 1. i 3. trymestrze ciąży oraz ≥ 10,5 g/dl w 2. trymestrze ciąży.

Suplementacja żelaza w ciąży i leczenie niedokrwistości w ciąży

W ciąży najczęstszą postacią niedokrwistości jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Niedokrwistość, zwłaszcza znacznego stopnia, zwiększa ryzyko powikłań zwłaszcza dla matki, ale także dla płodu. Do najczęstszych powikłań niedokrwistości u ciężarnej należą: osłabienie, gorsza tolerancja wysiłku, konieczność po- i/lub okołoporodowej transfuzji krwi, poród przedwczesny, zakażenia. Z kolei u płodu, znaczny stopnia niedokrwistość u ciężarnej (poniżej 9 g/dl), zwiększa ryzyko ograniczenia jego wzrastania (FGR) oraz obumarcia wewnątrzmacicznego.
Mając świadomość potencjalnych niekorzystnych następstw w przypadku niedokrwistości u ciężarnych, warto podkreślić, że także nadmiar żelaza może nie być obojętny dla kobiet w ciąży. W pojedynczych doniesieniach zwrócono między innymi uwagę na związek między nadmiarem żelaza zmagazynowanego w organizmie a ryzykiem wystąpienia cukrzycy ciążowej i stanu przedrzucawkowego.
Mając na uwadze powyższe fakty, różne, w tym najważniejsze, towarzystwa ginekologiczno-położnicze na całym świecie nie rekomendują bezwzględnie konieczności rutynowego, uniwersalnego stosowania suplementacji żelazem u wszystkich ciężarnych. Jedną z rekomendowanych strategii, także przez PTGiP, jest pomiar stężenia ferrytyny we krwi w 1. trymestrze ciąży, jako odzwierciedlenia zapasów żelaza w organizmie. Stężenie ferrytyny powyżej 70 μg/l odzwierciedla prawidłowy zapas żelaza w organizmie, który powinien być wystarczający dla całego okresu ciąży. U kobiet z takim poziomem ferrytyny rutynowa suplementacja nie jest więc konieczna. Z kolei bezwzględnej suplementacji żelaza w dawce 80–100 mg dziennie wymagają od początku te ciężarne, u których poziom ferrytyny wynosi poniżej 30 μg/l, co świadczy o bliskim wyczerpania zapasie żelaza. U kobiety w ciąży z pośrednim stężeniem ferryty we krwi w 1. trymestrze (30–70 μg/l) wskazana jest rutynowa suplementacja w dawce około 30 mg na dobę. Taką suplementację powinno się rozpocząć w 2. trymestrze ciąży, zwykle po 16. tygodniu.
O niedokrwistości w ciąży mówimy, nawiązując do wcześniejszych danych, w przypadku gdy stężenie HB wynosi poniżej 11 g/dl w 1. i 3. trymestrze ciąży i poniżej 10,5 mg/dl w 2. trymestrze ciąży.
W przypadku stwierdzenia niedokrwistości wskazana jest w pierwszej kolejności terapia doustnymi preparatami żelaza. Jest ona bezwzględnie wskazana po 16. tygodniu ciąży, natomiast przed 16. tygodniem ciąży, zgodnie z rekomendacjami PTGiP, jedynie w przypadku jednoczesnego niskiego stężenia ferrytyny.
Wstępna dawka dzienna żelaza stosowana w terapii niedokrwistości to 60–100 mg. Preparaty żelaza można przyjmować raz lub dwa–trzy razy dziennie, najlepiej około 30 minut przed posiłkiem. Terapię powinno się kontynuować do momentu powrotu parametrów morfologicznych, w tym HB, HTC i MCV do normy oraz do momentu uzyskania podwyższenia stężenia ferrytyny we krwi, przynajmniej do poziomu powyżej 30 μg/l.
W przypadku braku uzyskania odpowiedniego efektu terapeutycznego przy zastosowaniu preparatów doustnych żelaza można wdrożyć terapię dożylną. Terapia dożylna jest bezpieczna i pozwala na szybszy powrót parametrów morfotycznych do normy. Zwykle całkowita dawka żelaza podawana dożylnie wynosi 1–1,5 g.
Niedokrwistość ciężkiego stopnia (HB < 7 g/dl) powinna być wskazaniem do przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych (KKCz).


Piśmiennictwo

  1. Zimmer M., Sieroszewski P., Oszukowski P., Huras H., Fuchs T., Pawłosek A., Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące suplementacji u kobiet ciężarnych, „Ginekologia i Perinatologia Praktyczna” 2020, 5, s. 170–181.
  2. Means R.T., Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia: implications and Impact in Pregnancy, Fetal Development, and Early Childchood Parameters. Nutrients 2020, 12, s. 447.
  3. Fisher A.L., Nemeth E., Iron homeostasis during pregnancy, „Am J Clin Nutr”. 2017, 106:1567S-74 S.

Przypisy